aizen_tt (aizen_tt) wrote,
aizen_tt
aizen_tt

Categories:

Влияние витамина D на защиту организма

Низкий уровень витамина D, вероятно, коррелирует с неправильным питанием и нездоровым образом жизни в целом. Получаемые в итоге болячки списываются на коронавирус. Итоги исследования внизу проведенные Национальным медицинским исследовательским центром им. А.А. Алмазова, Боткинской клинической инфекционной больницей и центром исследований солнечного света, питания и здоровья (Сан-Франциско) сделали выводы.

Далее выводы:

"Имеющиеся данные показывают, что терапия витамином D у людей с недостаточностью и дефицитом витамина D снижает вероятность развития острых респираторных вирусных инфекций на 42% [31] и что пациенты с дефицитом витамина D имеют более длительное и тяжелое течение болезни [32].

Анализ уровней 25 (OH) D у пациентов с COVID-19 в Китае показал высокую частоту дефицита витамина D зимой и возможную связь между низким содержанием витамина D и тяжестью и исходами заболевания [33,34]. Результаты недавнего исследования показали, что у пациентов с тяжелой коронавирусной инфекцией самый низкий уровень 25 (OH) D в сыворотке [35], в соответствии с данными, полученными здесь. Таким образом, дефицит витамина D и ожирение чаще всего регистрировались у смертельных пациентов с COVID-19 [36,37].

Результаты настоящего исследования показывают, что ожирение самостоятельно ухудшает прогноз заболевания как минимум в 6 раз, что требует комплексного подхода к ведению таких пациентов. Более того, серьезный дефицит витамина D, кажется, является сильным независимым отрицательным предиктором, даже с поправкой на возраст, пол и сопутствующие заболевания, что ухудшает прогноз заболевания даже в 4 раза. Хотя в этом исследовании СД не увеличивал риск серьезности или смертности пациентов с COVID-19, мы обнаружили связь между уровнем 25 (OH) D в сыворотке крови и концентрацией глюкозы в плазме, с одной стороны, и между воспалительными маркерами и уровнем глюкозы, с другой. что подтверждает связь между этими условиями и соответствует предыдущим данным [38].

Наши результаты соответствуют данным, представленным в систематическом обзоре и метаанализе 23 исследований, в которых обобщены все существующие знания о роли витамина D в COVID-19. Согласно представленным данным, дефицит витамина D увеличивает вероятность тяжелого развития COVID-19 примерно в пять раз (OR = 5,1, 95% ДИ, 2,6–10,3), в то время как значимой связи между статусом витамина D и повышенным уровнем смертности не было. (ОШ = 1,6, 95% ДИ, 0,5–4,4) [39].

Считается, что основным фактором, влияющим на тяжесть COVID-19, является развитие цитокинового шторма, неконтролируемое высвобождение различных воспалительных маркеров (таких как CRP, IL-6, ферритин, фактор некроза опухоли α или соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR). )). Например, пациенты отделения интенсивной терапии с COVID-19 имеют самые высокие концентрации IL-1β, IL-6 и соотношение IL-6 к IL-10 [40]. Кроме того, повышенные NLR и снижение количества эозинофилов типичны для тяжелых пациентов с COVID-19, в то время как количество нейтрофилов и лимфоцитов демонстрирует соответственно положительную и отрицательную корреляцию с тяжестью COVID-19 [41]. Наши данные подтвердили, что уровни IL-6, CRP и ферритина выше в тяжелых случаях COVID-19 и у пациентов с летальным исходом, и показали отрицательную корреляцию между этими параметрами и 25 (OH) D.

Цитокиновый шторм может активировать внутрисосудистую коагуляцию, формируя основу для полиорганного повреждения, которое опосредуется в основном воспалительными цитокинами, такими как IL-6 [42]. Напротив, коронавирус может напрямую влиять на эндотелиальные клетки, вызывая гибель клеток и индуцируя цитопатический эффект на эпителиальные клетки дыхательных путей [43]. Кроме того, SARS-CoV-2 может воздействовать на альвеолярные клетки путем связывания ACE2 и подавлять выработку сурфактанта. Это повреждение можно предотвратить с помощью витамина D, поскольку исследования in vitro и in vivo показали, что 1,25 (OH) 2-D индуцирует пролиферацию пневмоцитов II типа и синтез сурфактанта в легких. Эти данные подтверждаются в клинических исследованиях положительной корреляцией между статусом витамина D и объемом поражения легочной ткани по данным компьютерной томографии [44,45]. С другой стороны, мы не обнаружили подобных взаимосвязей в своей работе.

Сам IL-6 может увеличивать тяжесть COVID-19 за счет активации рецептора ангиотензинпревращающего фермента 2 и индукции продукции катепсина L в макрофагах, тем самым опосредуя расщепление S1-субъединицы поверхностного гликопротеина шипа коронавируса. Последнее необходимо для того, чтобы коронавирус проник в клетки-хозяева человека и вызвал все дальнейшие реакции. Низкая концентрация витамина D связана с высоким уровнем выработки IL-6, тогда как добавление витамина D имеет противовоспалительный эффект [46].

Принимая во внимание иммуномодулирующие эффекты витамина D, особенно ингибирование NF-κB за счет увеличения синтеза IκBα [47, 48], мы можем предположить, что потребление витамина D и последующее достижение концентрации 25 (OH) D 40-50 нг / мл (100–125 нмоль / л) может иметь положительный эффект у пациентов с респираторными инфекциями, вызванными коронавирусом, такими как респираторный синдром на Ближнем Востоке, SARS-CoV и SARS-CoV-2 [11,49].

Это подтверждается данными нескольких исследований, показывающих, что использование больших доз витамина D у тяжелобольных пациентов с вирусной и бактериальной пневмонией в условиях искусственной вентиляции легких приводит к сокращению продолжительности лечения в отделении интенсивной терапии и улучшению прогноза [50]. Однако необходимы дальнейшие исследования для получения более надежной информации о роли витамина D в профилактике и лечении новой коронавирусной инфекции.

В исследовании есть несколько ограничений. Во-первых, это одноцентровое исследование с относительно небольшим размером выборки, в то время как более крупная когорта пациентов с COVID-19 предпочтительнее для лучшей оценки статуса витамина D и тяжести / исходов заболевания. Во-вторых, в анализ была включена только часть иммунных маркеров; у нас нет данных о NLR для этой когорты, поэтому иммунный ответ на SARS-CoV-2 должен быть охарактеризован более подробно в будущем. В историях болезни пациентов не было антропометрических данных для расчета ИМТ, несмотря на то, что более высокий ИМТ известен как надежный предиктор дефицита витамина D, а также тяжести COVID-19. Более того, это исследование не является проспективным и не предоставляет информацию о взаимосвязи между динамикой статуса витамина D и иммунным ответом, а также исходами COVID-19. "


https://www.mdpi.com/2072-6643/13/9/3021/htm
Tags: Исследования
Subscribe

Recent Posts from This Journal

Buy for 10 tokens
Buy promo for minimal price.
  • Post a new comment

    Error

    default userpic
    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 0 comments